Uma das implicações mais comumente relatadas do consumo abusivo de bebidas alcoólicas é a esteatose hepática, ou seja, acúmulo de gordura no fígado, o principal responsável pelo metabolismo do etanol, além da síntese, oxidação e exportação de lipídios.

O uso de bebidas alcoólicas diminui a expressão do hormônio PPARα (responsável pelo transporte e oxidação de lipídios), reduzindo a quebra e transporte de lipídeos (à circulação sanguínea) e causando seu acúmulo no fígado, estabelecendo um ambiente propício à progressão dessa condição à esteatose hepática. Soma-se a esse, a redução da produção de AMP cíclico, molécula que estimula a quebra de glicose e a oxidação de ácidos graxos (processo de produção de energia). Uma vez reduzida, há uma sinalização para o aumento da síntese de ácidos graxos e diminuição de sua oxidação, aumentando ainda mais seu acúmulo.

Além disso, os bebedores que fazem uso crônico e abusivo de álcool geralmente apresentam níveis deficientes de folato (vitamina B9), o que causa um acúmulo de homocisteína, proteína que funciona como sinalizadora de apoptose, causando morte celular e, em paralelo, aumentando a produção de lipídeos para reparação das membranas das células lesadas, piorando a condição de esteatose.

Em linhas gerais, os autores apontam que o uso abusivo de bebidas alcoólicas pode desregular o metabolismo e a síntese de gordura no fígado, conduzindo-o a déficits de função, como é o caso da esteatose hepática.