Resultados de estudos pregressos sugerem que os efeitos do etanol sobre a pressão arterial (PA) são heterogêneos. Quando os dados são analisados, encontram-se duas populações: um grupo que é sensível aos efeitos do álcool sobre a pressão e outro grupo que é insensível. Ao redor de metade dos normotensos e quatro quintos dos indivíduos que são dependentes de álcool e hipertensos apresentam alterações significativas na média da PA em 24 horas e podem ser classificados como álcool sensíveis. Este comportamento sugere influência genética na gênese da hipertensão relacionada ao álcool.
Os mecanismos da hipertensão relacionada ao álcool não são totalmente compreendidos e há várias hipóteses, dentre elas:
- Ativação do sistema renina – angiotensina – aldosterona;
- Descarga adrenérgica central;
- Secreção de cortisol;
- Redução da sensibilidade à insulina;
- Variabilidade da frequência cardíaca;
- Efeitos diretos do etanol sobre a musculatura periférica, entre outros
De forma simplificada, a ativação destes mecanismos implica em acúmulo de sal e água e aumenta o tônus dos vasos (o grau de contração dos vasos), o que, por sua vez, culmina com o aumento da PA.
Outros estudos sugeriram que o efeito do etanol sobre a PA seria verificado quando da retirada do álcool, mas a dosagem de substâncias que se alterariam nesta situação não se modificou. Além disso, a PA seria mais elevada quando os pacientes se tornassem abstêmios, o que também não se verificou.
Sabe-se então que o impacto do etanol sobre a hipertensão é variável e parece ter influência genética, relacionando-se ao consumo e não à retirada do mesmo. Por outro lado, permanecem incertos os mecanismos que regulam a interação álcool e pressão arterial.
