Sabe-se que o envelhecimento é um processo normal de desenvolvimento que envolve alterações fisiológicas.¹ Além disso, o corpo também é influenciado por fatores ambientais e socioculturais como qualidade e estilo de vida, alimentação, sedentarismo e exercício físico, fatores que estão diretamente relacionados a um envelhecimento saudável ou patológico.¹

Diante disso, o consumo de álcool tem sido mencionado como um fator que pode estar envolvido no processo de envelhecimento precoce. Um estudo britânico² com o objetivo de investigar os efeitos do álcool no envelhecimento mostrou que o consumo excessivo de álcool pode danificar o DNA, mais precisamente nos telômeros – estruturas repetitivas de proteínas e DNA que formam as extremidades dos cromossomos e que tem como função impedir o desgaste do material genético. De acordo com o estudo, o aumento do estresse oxidativo causado pelo excesso de álcool pode estar diretamente relacionado com o encurtamento desta estrutura no DNA.

Seguindo uma linha semelhante, um estudo japonês publicado recentemente na revista Nature Cell Biology³ mostrou como os efeitos nocivos dos aldeídos no DNA podem também estar associados ao envelhecimento precoce. Mas onde entra o álcool neste caso?

Após a ingestão de álcool, o etanol presente é rapidamente absorvido pelo nosso corpo. O metabolismo do álcool inicia-se através da ação da enzima álcool desidrogenase (ADH), que converte o álcool em acetaldeído que, mesmo em pequenas concentrações, é tóxico para o organismo. Em seguida, a enzima aldeído desidrogenase (ALDH), por sua vez, converte o acetaldeído em acetato. 

O estudo aponta que os aldeídos são agentes genotóxicos^* pois interferem na replicação e transcrição do DNA-proteína, e que esses tipos de danos são particularmente deletérios, uma vez que, ao interferirem na replicação, podem causar morte celular se não forem reparados. Com isso, os pesquisadores sugerem que os aldeídos como subprodutos metabólicos associados ao envelhecimento prematuro.

A pesquisa, primeiramente, identificou uma via de reparo de DNA anteriormente não caracterizada: um reparo de ligações cruzadas de DNA-proteína acoplado à transcrição. Como resultado, o estudo mostrou que o reparo do DNA-proteína acoplado à transcrição, bem como a depuração de aldeídos, foram cruciais para a proteção contra a genotoxina metabólica. Isso poderia explicar a patogênese molecular da AMeDS (síndrome de deficiência de degradação de aldeído, caracterizada por insuficiência da medula óssea, deficiência intelectual e nanismo) e de outros distúrbios associados a defeitos no reparo acoplado à transcrição, como a síndrome de Cockayne (distúrbio raro, autossômico recessivo, de patogênese desconhecida com prejuízo no crescimento e disfunção progressiva neurológica).

Segundo os pesquisadores⁴, este estudo tem implicações que vão além das doenças genéticas, uma vez que as suas descobertas sugerem que os danos no DNA induzidos por aldeídos também podem desempenhar um papel no processo de envelhecimento em pessoas saudáveis. Assim, também mencionam a importância de estratégias para combater o envelhecimento em indivíduos saudáveis, como controlar a exposição a substâncias que induzem a produção de aldeídos, como a ingestão de álcool e exposição a poluição e fumaça.

*Agentes genotóxicos são aqueles que interagem com o DNA produzindo alterações em sua estrutura ou função.