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Como o Álcool Altera as Células Cerebrais que Comandam nossa Mente?

By CISA 16 Janeiro 2026

Durante décadas, acreditou-se que o cérebro era composto quase exclusivamente por neurônios, enquanto as outras células (células da glia)  eram vistas apenas como um suporte. No entanto, estudos recentes revelam que os astrócitos, células em formato de estrela, são na verdade os maestros ativos da comunicação cerebral, controlando a plasticidade e o desenvolvimento da mente.1 Essas células desempenham um papel decisivo na saúde mental e são severamente prejudicadas pelo consumo de álcool em todas as fases da vida.

 

A vulnerabilidade dos astrócitos começa muito cedo, pois durante a gravidez a exposição ao álcool interfere na maturação dessas células.2 Esse processo compromete a formação adequada das sinapses e da barreira hematoencefálica, contribuindo diretamente para os déficits cognitivos observados na Síndrome Alcoólica Fetal (SAF). Na adolescência,3 o impacto continua, com o álcool reduzindo a proximidade física entre os processos dessas células e os neurônios, o que prejudica a eficiência das conexões no hipocampo, região vital para a formação de novas memórias e para o aprendizado, e no córtex pré-frontal, que atua como o centro de comando para a tomada de decisões e no controle de impulsos.

Em adultos com dependência de álcool, os astrócitos sofrem uma mudança profunda conhecida como reatividade, alterando sua estrutura molecular e passando a produzir substâncias inflamatórias.2 Um dos efeitos mais marcantes dessa alteração ocorre na matriz extracelular, onde essas células criam redes que envolvem os neurônios.4 O consumo excessivo de álcool pode tornar essas redes rígidas demais, o que aprisiona os circuitos neurais e promove a inflexibilidade comportamental e o consumo compulsivo.

Apesar desses danos, a ciência começa a enxergar nessas células uma nova esperança para tratamentos futuros. Pesquisas em animais indicam que a manipulação de genes específicos dentro dos astrócitos, como o uso de receptores PPAR-γ,5 pode proteger a memória e o aprendizado contra os efeitos tóxicos do etanol. Compreender como essas células se comunicam com o restante do cérebro pode ser, portanto, uma nova fronteira para restaurar as funções perdidas pelo alcoolismo.

As consequências dessa desregulação celular estendem-se para além da biologia microscópica, manifestando-se como danos profundos na saúde global e na integridade do comportamento humano. A exposição gestacional ao álcool é a causa mais comum e evitável de deficiência intelectual no mundo, resultando em anormalidades estruturais permanentes e prejuízos vitalícios na cognição e na capacidade de adaptação social. Já na vida adulta, a redução do número e da densidade dessas células ajuda a explicar o declínio cognitivo e a perda de volume cerebral observados em indivíduos com transtornos por uso de álcool. Compreender essa relação é fundamental, pois aponta que o futuro dos tratamentos para o alcoolismo pode residir na restauração dessas células.



 

 

Additional Info

  • Referências:
    1. Chung, W. S., Baldwin, K. T., & Allen, N. J. (2024). Astrocyte Regulation of Synapse Formation, Maturation, and Elimination. Cold Spring Harbor perspectives in biology, 16(8), a041352. https://doi.org/10.1101/cshperspect.a041352
    2. Guizzetti, M., Mangieri, R. A., Ezerskiy, L. A., Hashimoto, J. G., Bajo, M., Farris, S. P., Homanics, G. E., Lasek, A. W., Mayfield, R. D., Messing, R. O., & Roberto, M. (2026). Astrocytes and Alcohol Throughout the Lifespan. Biological psychiatry, 99(1), 9–20. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2025.04.013
    3. Healey, K. L., Bell, A., Scofield, M. D., & Swartzwelder, H. S. (2022). Adolescent intermittent ethanol exposure reduces astrocyte-synaptic proximity in the adult medial prefrontal cortex in rats: Reversal by gabapentin. Addiction neuroscience4, 100047. https://doi.org/10.1016/j.addicn.2022.100047
    4. Soles, A., Selimovic, A., Sbrocco, K., Ghannoum, F., Hamel, K., Moncada, E. L., Gilliat, S., & Cvetanovic, M. (2023). Extracellular Matrix Regulation in Physiology and in Brain Disease. International journal of molecular sciences24(8), 7049. https://doi.org/10.3390/ijms24087049
    5. Garcia-Baos, A., Pastor, A., Gallego-Landin, I. et al. The role of PPAR-γ in memory deficits induced by prenatal and lactation alcohol exposure in mice. Mol Psychiatry28, 3373–3383 (2023). https://doi.org/10.1038/s41380-023-02191-z

     

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